Применение нейромультивита при диабетической периферической полинейропатии

Применение нейромультивита при диабетической периферической полинейропатии

Сахарный диабет (СД) широко распространен во всех странах мира, а в последнее время наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости. В связи с тем, что данное заболевание имеет хроническое течение и часто приводит к инвалидизации, необходимо дальнейшее углубленное изучение механизмов патогенеза СД и его осложнений. В промышленно развитых странах заболеваемость СД колеблется от 1 до 6% от общего количества населения, а среди лиц старше 65 лет этот показатель возрастает до 16%.

Заболеваемость СД колеблется от 1 до 6% от общего количества населения.

Среди сосудистых поражений при СД первое место занимает поражение сосудов нижних конечностей (95%). При длительно протекающем СД чаще отмечаются изменения периферических сосудов. Диабетические поражения нижних конечностей часто не распознаются до тех пор, пока не развиваются трудно поддающиеся лечению воспалительные и гнойно-некротические осложнения. Оперативные вмешательства у больных СД производятся в 20–40 раз чаще, чем у пациентов без него [5,6].

Оперативные вмешательства у больных СД производятся в 20–40 раз чаще, чем у пациентов без него.

В настоящее время лечение больных с СД 2 типа с сосудистыми поражениями нижних конечностей является актуальной и достаточно сложной задачей. Механизмы развития и прогрессирования осложнений СД до сих пор не ясны. Важную роль в патогенезе сосудистых осложнений СД играют нарушения углеводного и липидного обменов, расстройства реологии крови, иммунного статуса, наличие эндогенной интоксикации.

Распространенным осложнением СД является диабетическая сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН). Распространенность ДПН (табл. 1) варьирует в зависимости от длительности СД, его типа, компенсации углеводного обмена. ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов, приводящих к развитию «синдрома диабетической стопы», трудно поддающегося терапии и часто приводящего к ампутации нижних конечностей.

Чаще всего при ДПН поражаются чувствительные нервы. Больных при этом беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или ощущение жжения, боль в конечностях. В течение нескольких лет эти явления отмечаются в основном в состоянии покоя, мешают ночному сну, но затем принимают постоянный и интенсивный характер. Вначале отмечаются снижение чувствительности (болевой, тактильной, температурной, вибрационной) по типу «носков» и «перчаток», ослабление рефлексов, двигательные нарушения. Боль носит интенсивный, жгучий, симметричный характер. Болевые ощущения часто сопровождаются депрессией, нарушением сна и аппетита, причем, в отличие от болей при поражении периферических сосудов, стихают при физической нагрузке. Чувствительные нарушения постепенно распространяются от дистальных отделов ног к проксимальным, затем в процесс вовлекаются и руки. При поражении периферических нервов у больных с СД главным образом страдает транспортная функция аксонов, которая осуществляется аксоплазматическим током, несущим в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для функционирования нервных и мышечных клеток. Для аксонопатий характерно медленное течение и постепенное прогрессирование патологических процессов. Восстановление функции периферических нервов при аксонопатиях различного генеза происходит медленно и лишь частично в связи с тем, что часть аксонов безвозвратно погибает.

Снижение активности «малых» мышц стопы, обусловленное нарушением баланса между сгибателями и разгибателями нижних конечностей, приводит к изменению архитектуры стопы и развитию ее деформации. При этом в определенных участках подошвенной поверхности появляются зоны повышенного нагрузочного давления. В результате постоянного давления на эти области возникает воспалительный процесс мягких тканей и образование язвенных дефектов стоп. На фоне снижения болевой чувствительности и склонности к развитию остеопороза, а также усиления кровотока, способствующего резорбции костей при СД, микротравмы могут приводить к переломам костей и поражению суставов (распаду суставов, разрушению и фрагментации костей). В результате стопа деформируется, походка меняется. Нарушение опорно-двигательной функции приводит к дальнейшему образованию язвенных дефектов.

Соматическая и автономная нейропатия рассматриваются как самостоятельные факторы, способствующие развитию язвенного дефекта стопы.

Для долгосрочного лечения болевого синдрома при ДПН назначают системные или местно-действующие фармакологические средства с анальгетической активностью.

Наиболее эффективными медикаментозными средствами, способными улучшать процессы проведения импульсов по аксонам, являются витамины группы В – тиамин и пиридоксин.

Соматическая и автономная нейропатия рассматриваются как самостоятельные факторы, способствующие развитию язвенного дефекта стопы. Метаболические нарушения в виде активации полиолового шунта приводят к повышенному синтезу сорбитола из глюкозы, образованию фруктозы в леммоцитах, хронической гипоксии нервных волокон, что сопровождается функциональными и структурными изменениями нервной ткани. У больных с СД вследствие нарушения периферического кровоснабжения, происходящего в результате пролиферации и гипертрофии эндотелия vasa nervorum, утолщения базальной мембраны за счет отложения коллагена, агрегации форменных элементов крови и увеличения числа запустевающих капилляров, в патологический процесс вовлекаются все отделы центральной, периферической и автономной нервной системы [1,2,3]. Нарушение кровотока в микроциркуляторном русле ведет к потере нейрогенного контроля функции прекапилляров с нарушением гидростатического давления и фильтрации на уровне пре- и посткапилляров. К патологическому сбросу артериальной крови в венозную систему, сопровождающемуся возникновением феномена «обкрадывания» капиллярной крови в микроциркуляторном русле, обеспечивающей метаболизм тканей, на фоне сравнительно высокого парциального давления кислорода в венозной крови приводит паралитическое расширение артериоло-венулярных шунтов. Это приводит к некрозу костных структур и мягких тканей на фоне сохраненного магистрального кровотока [4].

Источник: 
журнал “Медицинский совет” 1-2 (2011)
Файл: 
Загрузить  (46 кбайт)

Добавьте свой отзыв, если вы хотите, чтобы рядом с вашим отзывом отображалась ваша аватарка, воспользуйтесь сервисом gravatar!